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吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究

作者:    信息来源:    发布时间: 2017-08-02

吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究

Sadia Roshan,柳昀熠,郑倩,王维,方斌,杨广笑,何光源,陈明洁,张淑琴

Abstract: 目的研究吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖的作用机理。方法通过MTT法比较吉马酮对Bel7402L02细胞增殖的影响,流式细胞仪检测并确定吉马酮对Bel7402细胞凋亡和活性氧含量的影响。Western-blot法检测吉马酮处理前后p53BaxBcl-2蛋白合成的变化。结果实验浓度范围内,吉马酮可选择性浓度依赖性的抑制Bel7402细胞的增殖;吉马酮剂量依赖性的促进肝癌Bel7402细胞凋亡和上调活性氧含量;吉马酮显著促进抑癌蛋白p53Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论吉马酮在体外能明显抑制肝癌Bel7402细胞的增殖,上述变化可能通过上调p53Bax、下调Bcl-2及上调活性氧含量来完成。

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doi: 10 3969 /j issn 1008-0805 2014 12 023

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